Negli Stati Uniti cresce il numero dei neonati che non ricevono la vitamina K alla nascita.

Uno studio pubblicato su JAMA, basato su oltre cinque milioni di bambini nati in 403 ospedali, ha rilevato che la mancata somministrazione è passata dal 2,92% nel 2017 al 5,18% nel 2024, con un aumento relativo del 77%. Un’analisi successiva di Truveta, condotta su oltre un milione di nascite, indica un’ulteriore accelerazione: nei primi sei mesi del 2026 la percentuale sarebbe salita dal 5,2% all’8,1%.

È una tendenza che osservo anch’io nella pratica quotidiana: sempre più genitori temono la profilassi perché è cresciuta la sfiducia verso le istituzioni sanitarie.

La gestione della pandemia ha aggravato questa frattura: troppe affermazioni categoriche sono state successivamente corrette senza riconoscere gli errori, mentre dubbi e dissenso venivano screditati. La diffidenza si è così estesa anche a interventi consolidati e molto diversi dai vaccini, come la vitamina K.

Per recuperare credibilità occorre spiegare con chiarezza frequenza e gravità della malattia, rischi dell’iniezione e alternative disponibili.

Perché si somministra la vitamina K

La vitamina K è necessaria alla produzione di alcuni fattori della coagulazione. Il neonato ne possiede riserve limitate perché il passaggio attraverso la placenta è scarso, il suo intestino non dispone ancora di una flora batterica capace di produrne quantità significative e il latte materno ne contiene poca.

In una piccola percentuale di bambini può quindi comparire la malattia emorragica da carenza di vitamina K, indicata con la sigla VKDB. La forma precoce si manifesta nelle prime 24 ore e riguarda soprattutto i figli di madri che durante la gravidanza hanno assunto farmaci interferenti, come fenitoina o fenobarbital per l’epilessia, warfarin come anticoagulante e rifampicina contro la tubercolosi. La forma classica compare tra il secondo e il settimo giorno, mentre quella tardiva può insorgere fino a diversi mesi di vita e manifestarsi con un’emorragia intracranica in un lattante fino a quel momento apparentemente sano.

Il rischio è maggiore nei bambini allattati esclusivamente al seno e in quelli affetti da colestasi, malattie epatiche o malassorbimento, condizioni talvolta non ancora riconosciute alla nascita.

Secondo il CDC, senza profilassi la forma tardiva interessa circa 4–7 bambini ogni 100.000 nati, cioè un bambino ogni 14.000–25.000. Dopo la somministrazione intramuscolare l’incidenza scende al di sotto di un caso ogni 100.000. La malattia è dunque rara anche tra i bambini non trattati, ma può provocare emorragie cerebrali, danni neurologici permanenti o morte. Comunicare insieme frequenza e gravità è più corretto che limitarsi ad affermare che il rischio sarebbe “81 volte maggiore”.

Iniezione o somministrazione orale

Lo schema più utilizzato prevede 1 mg di vitamina K₁, o fitomenadione, per via intramuscolare alla nascita. Il vantaggio è l’affidabilità: una sola dose offre una protezione prolungata, non dipende dall’assorbimento intestinale e non richiede altre somministrazioni. È quindi la soluzione più sicura nei prematuri, nei neonati patologici e quando esiste il rischio di colestasi o malassorbimento.

L’iniezione può provocare dolore, irritazione o un piccolo ematoma locale. Sono state segnalate anche reazioni di ipersensibilità e, raramente, reazioni anafilattoidi dopo somministrazione parenterale. Le reazioni più gravi riportate nella scheda tecnica riguardano soprattutto la via endovenosa e non devono essere attribuite indistintamente alla normale somministrazione intramuscolare. Nei prematuri dosi eccessive possono aumentare la bilirubinemia; la scheda tecnica italiana richiama inoltre il rischio di errori nella misurazione dei piccolissimi volumi necessari.

Nel neonato sano, nato a termine, senza fattori di rischio e seguito con attenzione, preferisco la somministrazione orale. La scheda tecnica italiana di Konakion prima infanzia prevede:

  • 2 mg alla nascita;
  • 2 mg tra il quarto e il settimo giorno;
  • 2 mg a un mese.

La terza dose può essere omessa nei bambini alimentati esclusivamente con latte artificiale. L’ESPGHAN indica uno schema sostanzialmente analogo, con la terza dose a 4–6 settimane, oppure 2 mg alla nascita seguiti da 1 mg una volta alla settimana per tre mesi.

La via orale evita i rischi propri dell’iniezione, ma richiede che tutte le dosi siano somministrate correttamente. Se il bambino vomita o rigurgita entro un’ora può essere necessario ripetere la dose; soprattutto, l’assorbimento può essere insufficiente in presenza di colestasi o malassorbimento. La mia preferenza riguarda quindi il neonato sano a termine e non può essere estesa automaticamente ai prematuri o ai bambini con particolari condizioni cliniche.

Cosa insegna la sorveglianza britannica e irlandese

Tra il 2006 e il 2008 la British Paediatric Surveillance Unit identificò in Gran Bretagna e Irlanda undici casi di VKDB nei primi sei mesi di vita. Sei bambini non avevano ricevuto alcuna profilassi e in cinque casi i genitori non avevano acconsentito all’iniezione; due avevano seguito in modo incompleto lo schema orale. Tre svilupparono una forma tardiva nonostante la profilassi intramuscolare: due erano affetti da atresia delle vie biliari e uno era prematuro. Quattro subirono un’emorragia intracranica e per due erano probabili conseguenze permanenti.

Lo studio conferma l’efficacia della somministrazione intramuscolare, ma mostra anche che nessuna profilassi è infallibile, che la via orale richiede il completamento dello schema e che l’ittero persistente può segnalare una malattia epatica capace di compromettere l’assorbimento della vitamina. I due casi associati alla via orale riguardavano schemi incompleti e non dimostrano che una profilassi orale eseguita correttamente sia inefficace.

Mostrano inoltre l’importanza della sorveglianza. Nel Regno Unito e in Irlanda i casi venivano raccolti, analizzati e confrontati con quelli delle indagini precedenti. In Italia un consensus del 2004 aveva annunciato uno studio sulla corretta esecuzione della profilassi e un registro nazionale della VKDB, ma non risultano successivamente pubblicati dati nazionali comparabili. Si emanano raccomandazioni senza verificare con la stessa attenzione come vengano applicate e quali risultati producano.

Una scelta da preparare prima del parto

Il modello britannico contiene un’indicazione condivisibile:  l’informazione dovrebbe essere fornita durante la gravidanza e la scelta confermata al momento del ricovero, non presentata per la prima volta durante il travaglio o nelle ore immediatamente successive al parto. In Italia non viene ordinariamente richiesto uno specifico consenso scritto perché la vitamina K rientra nel piano del parto, ma questo non rende superflua una decisione informata.

La firma di un modulo, del resto, non dimostra che i genitori abbiano compreso. È più importante documentare in cartella che siano state illustrate le opzioni disponibili e registrare la via scelta o l’eventuale rifiuto. Informare correttamente prima del parto può ridurre i rifiuti molto più delle pressioni esercitate quando il bambino è già nato.

Vitamina K₁ e prodotti D+K₂

La vitamina studiata per prevenire la malattia emorragica è la K₁. Non deve essere confusa con la vitamina K₂ contenuta in numerosi integratori associati alla vitamina D.

La vitamina D viene correttamente prescritta nel primo anno, generalmente alla dose di 400 UI al giorno, per prevenire il rachitismo. Non è invece dimostrato che tutti i lattanti debbano assumere per mesi anche la K₂. L’associazione viene giustificata sostenendo che la vitamina D aumenta l’assorbimento del calcio e che la K₂ lo indirizza verso le ossa, impedendone il deposito nelle arterie. È un meccanismo biologicamente plausibile trasformato troppo rapidamente in una prescrizione generalizzata.

Nel lattante sano non esistono prove cliniche solide che l’aggiunta sistematica di K₂ migliori la densità ossea, prevenga meglio il rachitismo o protegga dalle calcificazioni. Le principali raccomandazioni pediatriche prevedono la vitamina D, non l’associazione universale e prolungata D+K₂.

Questi prodotti non sostituiscono neppure la profilassi neonatale: cambiano la forma chimica, il dosaggio, lo schema e le prove disponibili. Non basta leggere “vitamina K” sull’etichetta per ritenere il bambino protetto. La prevenzione orale della VKDB richiede vitamina K₁ nelle dosi precise indicate dalla scheda tecnica e dall’ESPGHAN. Prescrivere per mesi un prodotto D+K₂ senza una specifica indicazione significa aggiungere una sostanza non necessaria e una spesa priva di beneficio dimostrato.

I dati americani e quelli che ancora mancano

Negli Stati Uniti è documentato l’aumento delle mancate somministrazioni, non altrettanto chiaramente quello della VKDB. La malattia non è sottoposta a notifica obbligatoria e manca un registro nazionale capace di collegare rifiuti, emorragie, danni neurologici e decessi.

Un’inchiesta di ProPublica ha individuato nuovi casi gravi e alcuni decessi, apparentemente aumentati negli ultimi anni, ma si tratta di dati frammentari. Uno studio pubblicato nel 2026 su 884.876 neonati ha identificato 47 diagnosi codificate di VKDB: 108 casi per 100.000 tra i bambini senza profilassi documentata e 3 per 100.000 tra quelli che l’avevano ricevuta. Il risultato conferma l’associazione tra mancata profilassi e rischio emorragico, ma non dimostra un aumento nazionale della malattia nel tempo.

La vitamina K ha solide ragioni cliniche, ma non ha bisogno di allarmi o omissioni.

Occorre spiegare il rischio assoluto, distinguere i bambini sani da quelli più vulnerabili, presentare correttamente le due vie autorizzate e raccogliere dati nazionali sugli esiti, è questa la strada per una prevenzione consapevole.